Investigadores del Centro de Investigación Cardiovascular, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), han descubierto un nuevo mecanismo que permite la acumulación masiva del colesterol esterificado dentro de las células musculares lisas de la pared vascular humana.

La acumulación de lípidos dentro de las células es clave para que las lesiones arterioscleróticas iniciales, tales como el aumento del grosor y la dureza de las arterias evolucionen hacia lesiones avanzadas. Por consiguiente, esta acumulación podría dar lugar a que la aterosclerosis degenere en trombosis, principal responsable de dolencias coronarias como la angina de pecho o el infarto de miocardio.

Evidencia científica

Este trabajo, que acaba de publicarse en la revista científica Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology aporta por lo tanto datos muy importantes sobre esta cuestión. Según explican los expertos que han participado en este estudio, la lipoproteína de baja densidad (LD)L, también conocida como "colesterol malo" podría acumularse en las células musculares lisas de la pared vascular al unirse al receptor lipoproteico LRP1, dando así lugar al desarrollo de patologías cardiovasculares.

Los científicos han descubierto que el receptor lipoproteico LRP1 es el responsable de la captación selectiva de colesterol esterificado en la pared vascular. En conclusión, los expertos afirman que este es un mecanismo nuevo que permite la acumulación masiva de colesterol esterificado de forma intracelular en las células musculares lisas de la pared vascular.