La unión defectuosa en el gen de la lamina A, factor clave en una enfermedad de envejecimiento prematura denominada progeria, también participa en el envejecimiento humano normal, según un estudio del Instituto Nacional del Cáncer en Bethesda, EEUU, publicado en 'Science'.

Según el estudio, la mutación que causa el Síndrome de Progeria Hutchinson-Gilford (SPHG) crea un nuevo pliegue y acorta la proteína lamina A, produce una variedad de síntomas característicos del envejecimiento prematuro y de defectos en el núcleo celular asociado al envejecimiento.

Este mismo tipo de pliegue defectuoso de la lamina A se produce esporádicamente en las células de las personas mayores normales y éstas comparten algunas anormalidades de los núcleos, incluido los daños de ADN no reparados que se producen en personas con el Síndrome. Al bloquear este pliegue mutante se revirtieron algunos de los defectos celulares de los individuos más mayores y jóvenes por lo que la lamina A participaría en el proceso de envejecimiento de los individuos sanos.