Según un estudio publicado ayer en la revista 'Cell', una función cerebral normal requiere de una enzima que ayuda a las neuronas a librarse del exceso de proteínas aberrantes. Mediante el incremento de los niveles cerebrales de la enzima en ratones con síntomas de Alzheimer, los investigadores descubrieron que podían revocar los lapsus de memoria que caracterizan esta enfermedad debilitante.

El tratamiento que aumenta los niveles de esta proteína, conocido como Uch-L1, podría ser una potencial terapia para el Alzheimer, según los investigadores. Actualmente hay disponibles terapias que tienen como objetivo la beta amiloidea, la proteína responsable de las placas amiloideas que atacan los cerebros de estos pacientes.

"Mediante la inyección de Uch-L1 para elevar los niveles en el cerebro, podríamos ser capaces de restaurar gran parte de la actividad cerebral en los modelos de ratones con Alzheimer", confirmó Michael Shelanski de la Universidad de Columbia. Estos resultados sugieren que la maquinaria de las proteínas llamada 'camino ubiquitin/proteasomal', podría jugar un importante rol en la patogénesis de esta enfermedad.

Las investigaciones de estudios anteriores demuestran que el cerebro de pacientes con Alzheimer tiene una acumulación de proteínas de ubiquitín, lo que sugiere algunos defectos de la maquinaria de degradación de la proteína. El estudio de los cerebros de estos pacientes tras la muerte ha confirmado que el proteasomal permanece intacto pero incapaz de destruir las proteínas.

Asimismo, los investigadores se han preguntado si el Uch.L1 ha desempeñado un importante papel en el condicionamiento del miedo, una forma de aprendizaje que se cree está dañada en varios modelos de ratones con Alzheimer.